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Obesità e iperandrogenismo promuovono la aterogenesi nelle donne con sindrome del ovaio policistico


E’ stato dimostrato che nelle giovani donne con sindrome dell'ovaio policistico, sia la condizione endocrina di base sia la obesità associata sembrano contribuire allo stato aterotrombotico che è noto essere una caratteristica di questa patologia.

La policistosi ovarica rappresenta il disturbo più comune del sistema endocrino femminile; colpisce circa il 12% delle donne in pre-menopausa, ed è associata a infiammazione cronica di basso grado, ad alti valori di colesterolo, a resistenza alla insulina, e a una predisposizione per il diabete mellito di tipo 2.

Poiché i due terzi, circa, delle donne con sindrome dell’ovaio policistico sono obese, non è chiaro il ruolo della obesità in questa malattia. Inoltre, non è ben definito in quale fase della vita i cambiamenti aterotrombotici abbiano inizio.

Nella policistosi ovarica, l’eccesso di adiposità addominale e l’iperandrogenismo possono essere fattori di rischio specifici per lo sviluppo di aterotrombosi e successivi eventi cardiovascolari.
Inoltre la sindrome dell’ovaio policistico è la causa più comune di infertilità femminile, ed è caratterizzata da iperandrogenismo, oligo-ovulazione o anovulazione e ovaie policistiche, con due su tre di questi fattori necessari per diagnosticare questa condizione patologica.

E’ stato compiuto uno studio trasversale con l’obiettivo di individuare i meccanismi alla base della policistosi ovarica. Lo studio ha riguardato 16 donne con sindrome dell'ovaio policistico ( 8 magre, 8 obese, età compresa tra 20 e 32 anni ) e 16 controlli abbinati per peso ( età compresa tra 20 e 40 anni ).
Sono stati studiati gli effetti della ingestione di glucosio sui marcatori di infiammazione nei leucociti.

L'obesità è stata definita come un indice di massa corporea ( BMI ) compreso tra 30 e 40 kg/m2; i soggetti magri avevano un indice BMI tra 18 e 25 kg/m2.

Le donne magre con policistosi ovarica hanno presentato aumenti di AP-1 ( proteina attivata 1 ) e di MMP2 ( metalloproteinasi di matrice 2 ) in risposta all'ingestione di glucosio, assieme a più alti livelli circolanti di MMP9 e di proteina C-reattiva ( CRP ), e più bassa sensibilità alla insulina, rispetto ai controlli magri.

Le donne obese con sindrome dell'ovaio policistico hanno mostrato alterazioni simili, insieme a un incremento di EGR-1 ( proteina di risposta alla crescita precoce 1 ) e di TF ( fattore tissutale ), oltre a più elevate quote circolanti di CRP, una maggiore pressione sistolica e diastolica, e più elevati livelli di insulina a digiuno, rispetto ai soggetti magri, indipendentemente dallo stato di sindrome dell’ovaio policistico.

Il grasso del tronco, determinato dalla assorbimetria a raggi X a doppia energia ( DEXA ), e i livelli di testosterone e di androstenedione sono stati correlati a diversi di questi marcatori.

Pertanto sia la policistosi ovarica sia l’obesità contribuiscono in modo significativo a un aumento dei marcatori di infiammazione aterotrombotici.
L'associazione di questi marcatori con il grasso addominale e gli androgeni circolanti indica anche che, nella sindrome del ovaio policistico, l'eccesso di adiposità addominale e l’iperandrogenismo contribuiscono alla promozione di aterotrombosi. ( Xagena2013 )

Gonzalez F et al, Am J Physiol Endocrinol Metab 2013; 304: E375-E383


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